Mutaciones en el citocromo b que modifican la unión del ubiquinol entre el complejo del citocromo bc1 y confiere resistencia a drogas antimalariales en Saccharomyces cerevisiae.
Atovacuona es un nuevo agente antimalarial que ataca específicamente al complejo citocromo bc1 e inhibe la respiración parasitaria. Un creciente número de fracasos de estos medicamentos en el tratamiento de la malaria ya que han tenido genéticamente mutaciones puntuales en la mitocondria en el gen del citocromo b.
Para entender bien las bases moleculares de la resistencia a la autovacuna de la malaria. Se introdujieron 5 de estas mutaciones, incluyendo las variaciones más prevalentes encontradas en Plasmodium falciparum (Y268S), en el gen del citocromo b de la levadura Saccharomyces cerevisiae se obtuvo el complejo citocromo bc1 resistentes a la inhibición por atovacuonas.
Modelando las variaciones de la estructura del citocromo b y las uniones de la autovacuna con los complejos bc1 mutados, se obtuvieron las primera explicación cuantitativa para las bases moléculares de la resistencia a la atovacuona por parásitos de la malaria.
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